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Black Panthera
the SilverDragon




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Black Panthera ist offline
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es ist schon traurig das sich katzen an bse anstekcen können...
auch hisiege katzen können daran erkranknen...
aber warum füttern die auch rind????

hoffentlich haben die die fütterung von rind eingeschränkt nach dem tod des geparden....


__________________

In Memory: J A M I E


Weiss wie Schnee, wandelt meine Seele dahin,
in der Welt, wo ich nicht bin.

Lange Zeit soll gehen, bevor ich dich wieder sehe,
solange werd ich im Untergrund vor Schmerz vergehen!

19.01.2003, 21:05
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nettwork
Panthera leo




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Wie groß ist dabei die Wahrscheinlichkeit, dass diese Krankheit spontan ausgebrochen ist?
CJ bei Menschen trat vor dieser BSE Epedemie mit 85% spontan auf. Über Erkrankungen bei Tieren habe ich nichts gefunden.


__________________
Unmöglich ist eine Meinung
und keine Tatsache!
(Adidas Werbung)

30.09.2002, 20:44
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Sesshoumaru
sama




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Gepard stirb an BSEAntwort mit Zitat Beitrag editieren/löschen Nach weiteren Beiträge von  suchen Diesen Beitrag einem Moderator melden        IP Adresse Zum Anfang der Seite springen

Die Informationen sind nicht ganz aktuell, aber am Wochenende wieder über den Ticker gelaufen, da es kleine Fortschritte in der Forschung zu geben scheint - welche wurde wie immer nicht gesagt.



13.3.2001 (afp). Im Tierpark La Palmyre in Westfrankreich ist jetzt ein Gepard an einer BSE-ähnlichen Hirnkrankheit (FSE) gestorben. Die 9-jährige Raubkatze war hauptsächlich mit Rindfleisch gefüttert worden. In der Vergangenheit sind bereits in britischen und französischen Zoos andere Tiere wie Antilopen, Geparde und Pumas an TSE bzw. FSE (BSE bei katzenartigen Tieren) gestorben.

Hier noch ein Test zu BSE:
Zitat:
BSE - eine Zoonose?
(erschienen in: TW Neurologie Psychiatrie 11, 279-281, 1997)
Spongiforme Enzephalopathien (SE) des Menschen (Creutzfeldt-Jakob, Gerstmann-Sträussler-Scheinker, Familiäre Insomnie, Kuru) wurden erst im 20. Jahrhundert bekannt. Die analoge Erkrankung des Schafes wurde schon im 18. Jahrhundert beschrieben. Seit einigen Jahrzehnten breiten sich SE jedoch auch auf andere Spezies aus. Es gibt offenbar zwei verschiedene Linien der "natürlichen" tierischen SE mit unterschiedlichem Speziesspektrum und geografischer Ausbreitung, wobei der zeitliche Zusammenhang auch einen ursächlichen nahelegt. Indizien sprechen immer mehr dafür, daß Scrapie am Anfang der SE der Bovidae in Europa, der SE der Cervidae in den USA, sowie den SE beim Menschen stand.

Scrapie
Scrapie von Schafen kennt man in England seit 1732. Im 18. Jahrhundert gab es Epidemien, die ganze Herden ausrotteten und Parlamentseingaben zur Folge hatten; ab dem 19. Jahrhundert aber wurde Scrapie im Bestand zum bestgehüteten Geheimnis englischer Farmer. Ab 1970 gab es eine erneute Scrapieepidemie. Gegenmaßnahmen wurden nie ergriffen; mit Zuchttieren wurde die Krankheit in die übrige Welt exportiert.
Seit Jahren nimmt Scrapie weltweit zu. Seit dem ersten Fall in den USA 1947 wurden bis 1992 in 42 amerikanischen Staaten 652 befallene Herden gemeldet. In Norwegen - erster Fall 1981 - greift die Krankheit in den letzten drei Jahren trotz Keulung befallener Herden epidemieartig um sich. In Island ist Scrapie schon viele Jahrzehnte präsent: gegenwärtig ändern sich jedoch die Symptome bei steigender Mortalität (Georgsson, 1995).
Vorherrschende Symptome sind Ataxie bzw. Pruritus, in Japan kennt man einen neuen Stamm (Onodera, 1994), der symptomlos zum Tod - wie alle anderen Formen - führt. Die natürlichen Erkrankungen sind meistens Mischinfektionen aus verschiedenen Erreger-Stämmen.
Neuerkrankungen lassen sich fast immer auf Zukauf latent infizierter Tiere zurückführen. Lämmer stecken sich an der Mutter über die Plazenta, möglicherweise auch durch die Milch an. In Verdacht geraten als Träger des Erregers sind Grasmilben, was mit der Erfahrung korrespondieren würde, daß auf vorübergehend nicht begangenen Weiden noch 3 Jahre später Neuinfektionen auftreten können.
Die Inkubationszeit ist genetisch determiniert. Sogenannte scrapieresistente Schafe haben lediglich eine besonders lange Inkubationszeit; sie können experimentell wie andere Rassen mit BSE infiziert werden. Pathogenetische Unterschiede zwischen Scrapie und BSE im Schaf gibt es nicht. In Schafherden mitlaufende Ziegen infizieren sich leicht mit Schaf-Scrapie.

Bovine spongiforme Enzephalopathie - BSE.
In Kent/England wurde 1986 bei zehn Rindern eine neuartige tödliche Erkrankung festgestellt, die mit Verhaltensänderung und Bewegungsstörungen einherging. Sie wurde 1988 als SE diagnostiziert. Möglicherweise war BSE unter dem Namen Stoddy in Yorkshire schon länger bekannt. Bis März 1997 stieg die Zahl auf 168382 BSE-Fälle.
Genetische Abhängigkeiten wurden nicht gefunden [5]; offensichtlich korreliert die BSE-Inzidenz hauptsächlich mit dem Verzehr von infektiösem Futter, das aus dem vermehrten Anfall des Scrapie-Erregers im Tierkörpermehl in den 70er Jahren resultierte. Etwa 5-10% der Kälber von BSE-infizierten Kühen entwickeln BSE, wobei auch die Infektion durch Kontakt oder Verzehr der Kolostralmilch nicht ausgeschlossen werden kann: Kälber, die 3 Tage nach dem Kalben einer infizierten Kuh geboren werden, sind besonders BSE-gefährdet.
In verschiedenen zoologischen Gärten Großbritanniens gab es ab 1986 auch bei wilden Boviden BSE-Erkrankungen (Nyala, Gemsbock, Großem Kudu, Oryx und Elenantilope). Die Krankheitsdauer war mit 1-56 Tagen besonders kurz. Insbesondere die Großen Kudus (5 Fälle in einer Herde von 8 Tieren) erwiesen sich als hochempfindlich; zwischen ihnen verbreitete sich BSE nach der Erstinfektion offensichtlich auch durch Kontakt [6]. Hirsche erkrankten nicht.
Im Vergleich zum Scrapie-Erreger ist der BSE-Erreger stabiler. BSE und Scrapie sind heute nicht mehr identisch; möglicherweise wurde der auslösende Scrapiestamm aber auch noch nicht gefunden.

Feline spongiforme Enzephalopathie - FSE.
In direkter Abhängigkeit von BSE wurden bei 72 Hauskatzen (davon 70 englische) ab 1990 SE diagnostiziert, die inzwischen als BSE typisiert wurde. In englischen Zoos (bzw. von dort importiert) starben darüberhinaus mehrere Geparde (der jüngste Fall 1997 in Frankreich) und Pumas an FSE. Die Hauskatzen waren mit industriellem Katzenfutter bzw. Tischabfällen ernährt worden, die Großkatzen mit Kadavern von Rindern, Katzen, Hundeartigen, Kaninchen bzw. Hähnchen.

Transmissible Mink Encepahalopathy - TME.
Zeitgleich mit dem ersten Vorkommen von Scrapie in den USA 1947 gab es eine erste Epidemie von SE in einer Nerzfarm. 1961 bis 1985 folgten mehrere Ausbrüche in den USA, Kanada, Finnland, UDSSR und DDR. Die Erkrankung ging mit Verhaltensänderungen und den typischen spongiformen Veränderungen im Gehirn einher und war jeweils für den ganzen Bestand tödlich. Untersuchungen ergaben, daß die Bestandserkrankungen nicht identisch waren mit durch Scrapie amerikanischer Schafe oder BSE englischer Rinder experimentell beim Nerz ausgelöster SE. Dagegen verursachte die experimentelle Übertragung von TME auf Rinder Symptome wie bei sogenannten downers (amerikanischer Sammelbegriff für Rinder, die plötzlich und aus unbekannter Ursache sterben). Der Verdacht, daß in den USA unter Rindern eine SE existiert, die nicht BSE ist, liegt daher nahe (Marsh, 1992).

Chronic Wasting Disease - CWD.
Seit 1967 ist in den USA eine SE bei Wapitis, Großohr-, Rocky-Mountain-Rot-, Maultier- und Weißwedelhirschen bekannt. Seit dem ersten Auftreten von CWD in Gemeinschaftsgehegen von Haustieren und Wild hat CWD sich in die freie Wildbahn bis nach Kanada ausgebreitet. Wurde im vergangenen Jahr noch von 1% Befall der Hirschartigen in manchen Gebieten gesprochen, sind es 1997 bereits 3-4%. Die abgemagerten Tiere erhalten häufig durch Jäger den Fangschuß; die Gehirne dienen u.U. als Bindemittel in Würstchen. In manchen Bundesstaaten werden zwar Warnungen bekannt gemacht - z.B. vor dem Ausweiden - jedoch werden ernsthafte Vorsorgemaßnahmen, wie die Sperrung der Gebiete, nicht getroffen (Spraker et al., 1997). Es wurde experimentell noch nicht überprüft, in welchem Zusammenhang CWD mit TME und Scrapie steht.

SE-Verdacht bei Schweinen.
In einer Untersuchung in den USA an 60 Schlachtschweinen mit auffälligen Verhaltens- und Bewegungsstörungen war bereits 1979 die starke Ähnlichkeit mit Scrapie und TME aufgefallen und pathologisch-anatomisch bestätigt worden [2].

Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung - CJD.
Die bisher bekannten spongiformen Enzephalopathien bei Tieren stellen sich als Infektionen dar, die im wesentlichen peroral übertragen werden. Auch beim Menschen gibt es CJD-Varianten, z.B. Kuru bei den Fore in Neuguinea, die nachweislich ausschließlich Infektionen sind und dabei epidemieartig verlaufen können. Daher stellt sich die Frage, ob bei herkömmlicher CJD wirklich 85% Fälle als sporadisch, d.h. ohne erkennbare Ursache, bezeichnet werden dürfen, oder ob sie nicht ebenfalls Infektionen sind. Selbst bei GSS und familiärer CJD ist die ausschließlich genetische Ursache in Frage zu stellen [1]. Ansatzweise wurde durch Untersuchungen an Prionproteinen eine Untergruppe der sporadischen Fälle bereits in die Nähe der Infektionsfälle gerückt [3].
Schon 1985 wurde in den USA auf den nahezu statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen CJD und Verzehr von Rinder- und Geflügelleber hingewiesen; die Patienten hatten einen exzessiven Konsum von halbgarem Fleisch und einen erhöhten von Lamm- und Schweinefleisch [4]. Weitere Risikofaktoren waren Kontakte mit Schafen und Frettchen, sowie der Verzehr von Gehirnen wilder Tiere. Schon 1981 wurde CJD- und Alzheimerfällen in unmittelbaren Zusammenhang mit der Tätigkeit der Opfer im Fleischgeschäft gebracht (Masters, 1981). Es gibt zahllose weitere Einzelbeispiele bis 1996, auch in Deutschland (Weis, 1996).
Übersehen sollte auch nicht werden, daß die bekannten Häufungen von CJD in Europa immer mit Häufungen von Scrapie korrelieren: in der Slowakei, wo es zwar gemeinsame genetische Merkmale gibt, aber CJD bis zu einem bestimmten Zeitpunkt unbekannt war, dann aber bei Menschen unterschiedlichen Alters auftrat [9]; in Italien bei Patienten, die in gesichertem Zusammenhang mit Schafhaltung standen [8]; auch in England gab es vor BSE an ländlichen Stellen Häufungen (Matthews, 1975).
Nach jüngsten statistischen Erhebungen ist das Risiko für europäische Landwirte, an CJD zu erkranken, erhöht [10], in England signifikant (nvCJD nicht eingerechnet).

New Variant CJD - nvCJD.
Auch vor der Typisierung von nvCJD im Mäusetest als BSE, was einem Beweis der Identität gleichkommt, war die potentielle Gefahr durch BSE für Menschen erkennbar. Denn mit der Diagnose von BSE in Katzen 1990 war bewiesen, daß Fleischfresser empfänglich sind. Dennoch wurden nicht einmal ausreichende Schutzmaßnahmen für Verbraucher getroffen, als erstmals Primaten (Krallenaffen) nach experimenteller Übertragung von BSE erkrankten, wie übrigens auch nach Infektion mit Scrapie (Baker, 1993).
Mit Hilfe nie publizierter Experimente an Mäusen "belegte" man statt dessen jahrelang von englischer Seite die Erregerfreiheit annähernd aller Gewebe von BSE-infizierten Rindern. Und obwohl diese Behauptungen im Widerspruch zu sämtlichen Erkenntissen an anderen Spezies mit natürlicher und experimenteller SE standen (Köster-Lösche, 1995), wurden sie im Konsens zwischen meinungsführenden europäischen Wissenschaftlern, wissenschaftlichen Beratern der EU-Kommissionen, EU und englischer Regierung benutzt, um die prinzipielle Gefahrlosigkeit BSE-Rindern zu belegen.
Offiziell verschwiegen wurde auch, daß von den ersten 15 Fällen allein 5 aus Kent (aus Ashford, wo die ersten 10 BSE-Fälle auftraten, und aus dem benachbarten Canterbury) stammten. Weitere Anhäufungen gibt es in Yorkshire (Stoddy, s.o.) und London. Die erschreckende Konsequenz dieser Anhäufungen ist die zu erwartende Zahl von nvCJD-Patienten, die mit der bis 1993 ansteigenden Masse von BSE-Fällen (und der in die Metzgereien gelangten Masse BSE-infizierter Rinder) korrelieren müßte.

Hypothesen zum Erreger der SE.
Der Erreger ist bis heute unbekannt. Favorisiert wird die Prionhypothese, nach der ein infektiöses Eiweiß die Ursache ist. Die Minderheit der Wissenschaftler glaubt an ein Virus. Eine Nucleinsäure wurde bisher nicht entdeckt, jedoch bekräftigen jüngste Erkenntnisse [7] die Vermutung, daß die Prioneiweiße nicht die Ursache sind. Möglicherweise sind sie ein Bestandteil des Infektionsgeschehens: aber der auslösende Erreger ist noch nicht gefunden.

Schlußfolgerung.
Insgesamt stellen sich die SE bisher als eine Erkrankungsform dar, die bei Tieren und Menschen weitgehend ähnlich verlaufen. Der Scrapieerreger ist instabil und offensichtlich für Menschen unterschiedlich infektiös. In Island - wo Schafshhirn (zu Weihnachten) als Delikatesse gilt - gibt es keine beunruhigend hohen CJD-Zahlen. Dieses könnte sich mit dem derzeitigen Wandel des Erregers ändern. Im übrigen Europa scheint Scrapie schon lange in moderater Weise zu Anhäufungen von CJD geführt zu haben. Erstaunlicherweise wurden die älteren Erkenntnisse über Zusammenhänge von tierischen SE und CJD intensiver bestritten, je mehr BSE als mögliche Gefahr für den Fleischkonsumenten in die Diskussion geriet; wissenschaftliche Gegenbeweise gab es nie.
Mit dem vermehrten Vorkommen von Scrapieerregern in den 70er Jahren ist offensichtlich eine für alle Hornträger, Katzen und Menschen gefährliche Variante entstanden. Befürchtet muß werden, daß diese sich auch auf kleine Raubtiere und Nager an dem derzeit auf englischen Halden lagernden infektiösen Tiermehl ausbreitet.
Die für Hirsche infektiöse SE-Variante der USA unterscheidet sich von der europäischen. Ob sie in direkter Abhängigkeit mit TME, mit der wahrscheinlich unter den downers verborgenen SE, sowie der möglicherweise unter amerikanischen Mastschweinen latent vorhandenen SE steht, bleibt abzuklären.
Die derzeit niedrigen CJD/nvCJD-Zahlen sind nur oberflächlich beruhigend. Insgesamt steigt die Gefahr für alle Spezies mit der Zahl von vagabundierenden Erregern. Maßnahmen gegen die BSE-Epidemie wurden viel zu spät ergriffen; mit dem exportierten Futter wurden die BSE-Erreger über die ganze Welt verteilt. Insbesondere ist an Vorder- und Südostasien zu denken, die nach 1988 steigende Mengen des infektiösen Futters importierten. Es gibt zwar einen kurz vor der Serienreife stehenden Test, mit dem die apparente Erkrankung am Schlachttier verifiziert werden kann - jedoch nicht die Infektion. Deshalb wird der Verbraucher weiterhin kleinere oder größere Mengen des Erregers zu sich nehmen; unbekannt ist, welche Folgen die Addition haben wird.
Leider stehen verläßliche Zahlen zu den SE auch beim Menschen nicht zur Verfügung. Lückenlose Meldungen von CJD-Verdachtsfällen und Diagnosestellung zu allen Varianten von SE sind deshalb weltweit dringend erforderlich.

BSE and scrapie as zoonosis?
Abridged version: It has been denied for several years that CJD are infections which come from SE of the animals. The latest findings strengthen this old suspicion. In addition, they lead back to the virus aetiology again.
Spongiforme encephalopathy - antropozoonosis

Literaturverzeichnis:
1. Diringer,H.: Proposed link between transmissible spongiform encephalopathies of man and animals. Lancet, 346, S.1208-1210 (1995)
2. Doi,M., Langheinrich,K. and F.Rellosa: Observations of CNS signs in hogs at Est. 893 Tobin Packing C:o., Inc.; MPI National Pathology Meeting in Seattle, July 20, 1979 (1980)
3. Goodbrand,I.A. et al.: A comparative study of prion deposition in CNS of growth hormone, related and sporadic CJD. In: PRION DISEASES, Symposium Göttingen (1995)
4. Harries-Jones,R. et al.: Creutzfeldt-Jakob disease in England and Wales 1980-1984: a case-control study of potential risk factors. J. Neurology, Neurosurgery a. Psychiatry, 51, S.1113-1119 (198
5. Hunter,N. et al.: Frequencies of PrP gene variants in healthy cattle and cattle with BSE in Scotland. Vet. Rec., 135, S.400-403 (1994)
6. Kirkwood,J.K., A.A.Cunningham: Epidemiological observations on spongiform encephalopathies in captive wild animals in the British Isles. Vet. Rec., 135, S.296-303 (1994)
7. Lazmézas,C.I. et al.: Transmission of the BSE agent to mice in the absence of detectable abnormal prion protein. Science, 275, S. 402-404 (1997)
8. Lo-Russo,F. et al.: Creutzfeldt-Jakob disease and sheep brain. A report from central and southern Italy. Ital. J. Neurobiol. Sci., 3, S. 171-174 (1980)
9. Rohwer,R.G.: The scrapie agent: A virus by any other name. In: Chesebro,B.W.: Transmissible Spongiform Encephalopathies: Scrapie, BSE and Related Human Disorders, Springer, Berlin, Heidelberg etc., S.195-232 (1991)
10. Will,R.G.: Creutzfeldt-Jakob disease surveillance in the United Kingdom. CJD Surveillance Unit Annual Report (1995)


Und noch ein kleiner Text über TSE:
Zitat:
TSE - Transmissible Spongiforme Enzephalopathie, übertragbare „schwammförmige“ Erkrankungen des Gehirns, ausgelöst durch einen unkonventionellen Erreger. Eine Gruppe infektiöser neurode-generativer Krankheiten des zentralen Nervensystems, mit sehr langen Inkubationszeiten, zu denen im Tierreich u.a. Scrapie und die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE), der sog. „Rinderwahnsinn“ zählen. Analoge menschliche Erkrankungen sind Kuru, die verschiedenen Formen der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK), das Gerstmann-Sträussler-Scheinker Syndrom (GSS) und die tödliche familäre Insomnie (FF. Transmissible spongiforme Enzephalopathien verlaufen stets tödlich. Schutzimpfungen oder wirksame Therapien sind bisher nicht verfügbar. Die Bezeichnung spongiforme Enzephalopathien beruht auf dem markantesten histologischen Merkmal dieser Krankheiten, einer „schwammförmigen“ („spongiformen“) Degeneration von Neuronen im Gehirn. Eine sichere Diagnose ist derzeit nur durch Untersuchung von Hirngewebe möglich. Von den Vertreter/innen der Prion-Hypothese werden diese Krankheiten als Prionkrankheiten bezeichnet.


__________________
Sesshoumaru-sama, Lord of the Western Lands
GVD

30.09.2002, 20:07
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